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    生物物理研究所揭示CD146促进肥胖的分子机制

    发布日期:2021-02-03 15:36 生物论文

    中国科学院作为国家最高科技学术机构和国家自然科学与高技术综合研究开发中心,自成立以来,始终牢记使命,与科学同步,与祖国同行,以国家繁荣和人民幸福为己任,造就了一大批卓有成效的人才,为我国科技进步、经济社会发展和国家安全做出了不可替代的重要贡献。更多介绍

    中国科学技术大学1958年由中国科学院在北京创办,1970年迁至安徽合肥。中国科学技术大学坚持“全院办学、院系结合”的方针,是一所科学技术前沿、管理特色、人文特色的研究型大学。

    中国科学院大学(以下简称“国立科技大学”)成立于1978年,前身为中国科学院研究生院,2012年更名为中国科学院大学。国立科技大学实行“科教一体”的办学体制,在管理体制、师资队伍、培养体系、科研工作等方面与中科院直属科研机构共享、治理、共享、共赢。是一所以研究生教育为主的独特研究型大学。

    上海科技大学(以下简称“上海科技大学”)由上海市人民政府和中国科学院共同举办建设,2013年经教育部正式批准。上海科技大学坚持“服务国家发展战略,培养创新创业型人才”的原则,实现了科技与教育、科教与产业、科教与创业的融合。是一所规模小、水平高、国际化的研究型创新型大学。

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    CD146分子是1987年发现的黑色素瘤标记分子。经过30多年的研究,该分子在胚胎发育、免疫应答、肿瘤、炎症和自身免疫性疾病等生理病理过程中的作用逐渐显现。颜的研究小组发现,CD146在胚胎发育早期高表达,但在正常成人组织中很少表达,但在脂肪组织中有显著高的表达水平。然而,cd146在脂肪组织中的功能尚未见报道。

    通过与卜鹏程团队的合作,采用高脂饮食诱导肥胖、年龄相关性肥胖和瘦素受体缺乏的小鼠模型,发现肥胖小鼠脂肪组织CD146表达水平上调,并得到大量临床组织的验证。进一步研究表明,系统性敲除CD146或特异性敲除脂肪细胞上的CD146可抑制高脂饮食诱导的肥胖、脂肪肝、胰岛素抵抗和慢性炎症,证明CD146在肥胖中起重要作用。机制研究表明,CD146在脂肪前体细胞和成熟脂肪细胞中发挥不同的功能。在脂肪细胞前体细胞中,CD146分子是脂肪细胞因子angptl2(血管生成素样蛋白2)的受体,它们的相互作用通过激活CREB蛋白促进白色脂肪细胞的分化。在成熟的白色脂肪细胞中,它们相互作用调节炎症因子的分泌,促进脂质合成,抑制脂肪酸氧化,从而促进肥胖。在棕色脂肪中,CD146和ANGPTL2的组合不影响棕色脂肪的产热功能,但CD146和Galectin1的组合可以

    本研究首次发现了CD146分子的代谢功能,拓展了CD146生理和病理功能的研究领域,为肥胖症及相关并发症的治疗提供了一个安全有效的潜在分子靶点。代谢重编程在肿瘤、炎症等疾病的发生发展中起着越来越重要的作用。CD146调节脂质代谢和能量稳态的机制为阐明相关疾病的机制和靶向治疗提供了新的线索。

    论文由卜鹏程研究员、冯京副研究员、严共同撰写,吴助理研究员、博士生为第一作者。研究工作得到了科技部、国家自然科学基金和中国科学院的支持,并得到了中国人民解放军第306医院的崔彦医生、陆军总医院的杜俊峰医生、生物物理研究所的魏和刘平生研究员以及中国科学院动物研究所的金万珠研究员的支持。

    1月27日,中国科学院生物物理研究所研究员卜鹏程课题组与中国科学院院士严课题组共同发表了题为《CD146is一种通过调控脂代谢和能量消耗促进肥胖的新型angptl2受体》的论文,首次报道了CD146分子在脂肪细胞分化、脂代谢和能量稳态中的作用,并探讨了抗cd146抗体AA98治疗肥胖和肥胖并发症的靶向治疗策略。

    CD146分子是1987年发现的黑色素瘤标记分子。经过30多年的研究,该分子在胚胎发育、免疫应答、肿瘤、炎症和自身免疫性疾病等生理病理过程中的作用逐渐显现。颜的研究小组发现,CD146在胚胎发育早期高表达,但在正常成人组织中很少表达,但在脂肪组织中有显著高的表达水平。然而,cd146在脂肪组织中的功能尚未见报道。

    通过与卜鹏程团队的合作,采用高脂饮食诱导肥胖、年龄相关性肥胖和瘦素受体缺乏的小鼠模型,发现肥胖小鼠脂肪组织CD146表达水平上调,并得到大量临床组织的验证。进一步研究表明,系统性敲除CD146或特异性敲除脂肪细胞上的CD146可抑制高脂饮食诱导的肥胖、脂肪肝、胰岛素抵抗和慢性炎症,证明CD146在肥胖中起重要作用。机制研究表明,CD146在脂肪前体细胞和成熟脂肪细胞中发挥不同的功能。在脂肪细胞前体细胞中,CD146分子是脂肪细胞因子angptl2(血管生成素样蛋白2)的受体,它们的相互作用通过激活CREB蛋白促进白色脂肪细胞的分化。在成熟的白色脂肪细胞中,它们相互作用调节炎症因子的分泌,促进脂质合成,抑制脂肪酸氧化,从而促进肥胖。在棕色脂肪中,CD146和ANGPTL2的组合不影响棕色脂肪的产热功能,但CD146和Galectin1的组合可以抑制解偶联蛋白UCP1的表达,从而抑制能量消耗。在此基础上,合作团队探索了以CD146为靶点治疗肥胖的策略。结果表明,脂肪细胞敲除CD146不仅能有效抑制肥胖及其并发症,还能促进棕色脂肪细胞的能量消耗和产热功能,CD146单克隆抗体AA98通过抑制CD146与其配体的结合而抑制肥胖及其并发症的发生,表明该分子可能成为肥胖治疗的靶点。

    本研究首次发现了CD146分子的代谢功能,拓展了CD146生理和病理功能的研究领域,为肥胖症及相关并发症的治疗提供了一个安全有效的潜在分子靶点。代谢重编程在肿瘤、炎症等疾病的发生发展中起着越来越重要的作用。CD146调节脂质代谢和能量稳态的机制为阐明相关疾病的机制和靶向治疗提供了新的线索。

    论文由卜鹏程研究员、冯京副研究员、严共同撰写,吴助理研究员、博士生为第一作者。研究工作得到了科技部、国家自然科学基金和中国科学院的支持,并得到了中国人民解放军第306医院的崔彦医生、陆军总医院的杜俊峰医生、生物物理研究所的魏和刘平生研究员以及中国科学院动物研究所的金万珠研究员的支持。


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