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    糖尿病相关研究进展

    发布日期:2020-11-01 14:49 生物论文

      1. Sci Adv:科学家在机体胰腺组织中发现危险的T细胞 或有望揭示1型糖尿病发病新机制!

      近日,一篇发表在国际杂志Science Advances上的研究报告中,来自La Jolla免疫研究所等机构的科学家们通过研究成功锁定了机体胰腺中(甚至在健康人群中)的危险T细胞;胰腺中布满了称之为胰岛的细胞簇,对于大多数人而言,胰岛中有一种能舒适生活的β细胞,其能帮助人体制造胰岛素来调节机体血糖水平,但在1型糖尿病患者中,机体的T细胞会错误地移动到胰岛中并杀灭β细胞。

      此前认为,胰腺中存在自体反应的T细胞是1型糖尿病发病的确切迹象,然而在本文研究中,研究人员发现,甚至在健康人群的胰腺组织中或许也大量存在这种细胞,即自体反应性T细胞。研究者Matthias von Herrath教授说道,这些T细胞就好比捕食者一样,我们总是会认为,当捕食者在的话β细胞就会死亡,但实际上T细胞已经在那里了,而它们似乎在等待开始进攻的信号。

      这些“捕食者”细胞是CD8+ T细胞,其能够特异性地靶向作用名为前胰岛素原(preproinsulin)的特殊分子,前胰岛素原是胰岛素的前体分子,此前研究结果表明,健康人群的血液中的确存在部分这些T细胞,但并没有人知道是否这些T细胞会移动到胰腺组织中,部分原因是研究人员无法有效获取人类的胰腺组织样本。

      这项研究中,研究人员利用了一种新型的染色技术揭示了这些细胞在精确的人类组织样本中的位置,他们很惊讶地发现,即使健康人群的胰腺组织中也聚集着前胰岛素原特异性的T细胞。无论个体是否患有糖尿病,其机体胰腺中存在大量的T细胞似乎都是默认存在的,对此研究者表示很惊讶,当然了,每个供体都是不同的,但总体来讲这个数字也是相当高了。1型糖尿病患者的情况或许会更糟糕,因为对其组织样本分析结果表明,T细胞距离浸润整个胰岛组织已经非常接近了。

      目前研究者还并不能确定是否这是引发1型糖尿病的罪魁祸首,但这些T细胞似乎主要的被怀疑对象;本文研究结果增加了证据表明1型糖尿病或许并不是因为功能异常的T细胞攻击β细胞所致,相反,机体中已经制造了大量这些T细胞,而是胰腺中的某些异常诱发了T细胞的攻击过程而已,这或许有望帮助研究者开发出能对胰腺进行局部治疗的有效1型糖尿病疗法。下一步研究人员计划深入研究前胰岛素原特异性的T细胞的行为机制,同时他们还将对胰岛中可能攻击或T细胞行为的其它蛋白进行深度研究。

      2. Cell Metab:有趣!电磁场暴露竟可降低血糖,有望开发出治疗糖尿病新策略

      治疗糖尿病通常需要每天服用药物或注射胰岛素。但是,在一项新的研究中,来自美国爱荷华大学等研究机构的研究人员提出了另一种潜在的治疗方案:电磁场。他们发现将患有2型糖尿病的小鼠暴露在静电场和静磁场中,可以增加它们的胰岛素敏感性并降低血糖。相关研究结果发表在2020年10月6日的Cell Metabolism期刊上,论文标题为“Exposure to Static Magnetic and Electric Fields Treats Type 2 Diabetes”。

      在瑞典卡罗林斯卡研究所研究2型糖尿病的Juleen Zierath(未参与这项新的研究)说,这篇论文“提供了一种在糖尿病动物模型中治疗糖血症的非侵入性方法,因此我认为这是非常了不起的。这些作者开展非常彻底的研究来说服他们自己,他们观察到的东西值得进一步探究,而不仅仅是假象”。

      他说,爱荷华大学Val Sheffield实验室博士后研究员Calvin Carter自己一开始并不相信这些结果。Carter在2014年完成了在爱荷华大学的博士学位,在离开爱荷华大学去医学院之前,他还有大约6个月的时间。他决定利用这段时间开始一个“疯狂的项目,只是为了好玩”,旨在研究能量场如何影响身体。他制造了几种产生电磁场的装置---所产生的电磁场强度在地球的10到100倍之间,是核磁共振的1/1000---并开始在小鼠身上进行测试,每天暴露7或24小时。这些设备产生了静态电磁场,而这些小鼠在无金属笼子里自由活动。

      在Carter计划去医学院的几个月前,医学博士生Sunny Huang加入了Sheffield实验室。她正在开始一个与糖尿病相关的项目,需要练习测量小鼠的血糖,因此Carter捐赠了一些他一直在使用的小鼠,其中包括2型糖尿病小鼠模型。Huang很快就注意到,暴露在电磁场中的小鼠的血糖水平只有未暴露的小鼠的一半,她给Carter看了这些数据。

      Carter说,“我说,‘不,难以置信。你测错了。血糖仪出了问题。让我们再试一次。’”这两人重复了血糖测量,本应患有糖尿病的小鼠经电磁场处理后的血糖水平却是正常的。

      在这时,Carter和Huang把这些数据给爱荷华州大学的医生和糖尿病研究者Dale Abel看。Abel告诉《科学家》杂志,“我说,‘听着,你们得用两三种不同的方式来重现这一点,这样才能开始说服我’。”

      因此,Carter、Huang和他们的同事们在三种不同的糖尿病小鼠模型中测试了电磁场暴露,并证实每种小鼠模型的血糖都较低,并且对胰岛素的敏感性高于未暴露在电磁场中的对照组。当这些小鼠模型接受7小时或24小时的电磁场暴露时,结果并没有不同。

      之前的研究已表明,细胞在迁移中使用电磁场,这部分是由一种称为超氧化物的分子介导的,超氧化物是一种活性氧分子,似乎像分子天线一样发挥作用,可接收电磁信号。2型糖尿病患者的超氧化物水平升高,这与血管问题和糖尿病视网膜病变有关。为了研究这些电磁场可能如何发挥作用,这些研究人员剔除了这些小鼠的肝脏中的超氧化物分子,并发现电磁场暴露对血糖或胰岛素抵抗没有任何影响。

      Huang说,“我们认为超氧化物分子是在向细胞中发生的很多其他事情发出信号,以让它们适应电磁场暴露,随后改善血糖。”

      在耶鲁大学研究代谢和代谢控制的Douglas Rothman(未参与这项新的研究)说,“他们的发现非常耐人寻味,如果你能用静态电磁场逆转肝脏胰岛素抵抗,可能就更加有意思了。”他补充说,“如果能够在一种更简单的系统---比如一种非生物系统---中确定一个指标来表明电磁场对超氧化物反应性的影响是显著的,那就更好了。”

      作者在论文中承认,许多蛋白的作用尚不明确,进一步探索它们的作用机制将是未来研究的主题。他们还计划在更大的动物和人身上测试这项技术。Huang、Carter和他们的同事已经成立了一家名为Geminii Health的公司,旨在将这种方法商业化。

      Zierath说,“他们真地希望开展非常仔细的校准研究,以便能够证明这对糖尿病患者有效,如果没有有害的副作用,这可能是一种有趣的方式来协助控制糖尿病。”

      她补充道,这项研究还表明,“仔细观察真地很重要。这是因为作为一名研究员,有时你真地会观察到一些非常意外的东西。不要忽视非常意外的结果。花点时间,就像这些作者一样,试着去挖掘其中的细节。”

      3. Circulation Res:锻炼或能有效减缓糖尿病患者发生心脏病的风险

      近日,一项刊登在国际杂志Circulation Research上的研究报告中,来自奥塔哥大学等机构的科学家们通过研究揭示了锻炼如何帮助降低因糖尿病导致心脏病发生的风险,文章中,研究者指出,锻炼能够诱发心脏中释放microRNA,从而就能帮助增加蛋白质的产生帮助改善心脏结构和功能。

      研究者Daryl Schwenke教授表示,这种特殊的microRNA在糖尿病早期阶段会发生不利地改变,这些改变的microRNA能够可靠地帮助预测心脏病的发作,本文研究结果是一项非常关键的进展,即研究者发现microRNA或能作为一种可靠的早期标志物来帮助检测糖尿病患者是否会发生心脏病。

      如今研究者们发现,通过锻炼就能增加好的microRNA产生,并能降低坏的microRNA对机体健康所产生的影响,锻炼能够有效改善microRNA的调节,从而帮助抑制心脏病的发生和进展。在强调锻炼在调节microRNA功能中所扮演的关键角色的同时,本文研究结果还表明,microRNA能作为一种新型靶点来帮助科学家们开发治疗慢性糖尿病患者心脏病的新型疗法。

      研究者指出,利用药理学药物来增加好的microRNA产生或能有效降低糖尿病患者患心脏病的风险,而这种方法似乎并不依赖于锻炼;据新西兰卫生部数据显示,目前有超过25万新西兰人都患有糖尿病,这就使得该病成为了公众所面临的严重健康挑战。本文研究对于改善糖尿病心脏病患者的生活质量,以及减轻与当前糖尿病治疗相关的患者的经济负担都有着明显的长期效益。最后研究者表示,通过理解microRNA所扮演的生理学角色,科学家们或许就能确定锻炼在预防糖尿病性心脏病发生过程中的重要作用。

      这些研究人员发现,服用这些药物的患者患糖尿病的风险降低了33%。他们表示,基于这些药物的工作原理,这种风险降低是有意义的,并指出其中的一种称为拉米夫定(lamivudine)的药物显著提高了人细胞样本和糖尿病小鼠模型的胰岛素敏感性。(在2型糖尿病中,身体失去了利用胰岛素有效控制血糖的能力。)

      论文通讯作者、弗吉尼亚大学医学院研究员Jayakrishna Ambati博士说,“来自多个研究机构的研究在多个数据库中已重现了这种阻止糖尿病产生的保护作用,这一事实增强了对我们研究结果的信心。”

      全世界有近5亿人患有糖尿病---主要是2型糖尿病,预计这一数字在未来几年内还会飙升。这带来了巨大的健康负担,这是因为糖尿病与包括心脏病、动脉粥样硬化、神经损伤、视力下降和伤口愈合障碍在内的许多慢性病有关。

      这种情况的紧迫性让科学家们拼命寻找更好地预防和控制糖尿病的方法。为了确定称为核苷类逆转录酶抑制剂(nucleoside reverse-transcriptase inhibitor, NRTI)的药物是否可能有所帮助,Ambati及其同事们分析了五个数据库,涵盖了128861名HIV-1或乙型肝炎患者。其中的一个主要数据库由美国最大的综合医疗系统---健康管理局(Veterans Health Administration)组成,并从2000年到2017年对这个数据库进行了审查。

      这些研究人员发现,服用NRTI的患者患糖尿病的可能性降低了30%以上。根据他们的分析,他们预测,在临床试验中,这些药物有95%的机会将糖尿病风险降低29%。

      为了更好地理解这些研究结果,这些研究人员在人细胞样本中研究了拉米夫定和其他两种同类药物的效果。这三种药物都被证明是有益的,这促使他们得出结论,这类药物作为一个整体,可能对预防糖尿病有帮助。(值得注意的是,这项研究确定了糖尿病和炎性体失调之间的联系,而炎性体失调之前与阿尔茨海默病和黄斑变性存在关联。)

      Ambati说,“大量的临床数据和这种较大的保护作用提供了证据,表明炎性体抑制在人类中是有益的。我们希望未来的临床试验将确定称为Kamuvudines的炎性体抑制剂不仅对糖尿病有效,而且对黄斑变性和阿尔茨海默病有效。这些炎性体抑制剂是NRTI的低毒性衍生物。”

      5. AJCN:新发现!碳水化合物和脂肪的均衡摄入或能帮助有效预防肥胖、糖尿病等多种代谢性疾病的发生

      近日,一项刊登在国际杂志The American Journal of Clinical Nutrition上的研究报告中,来自美国农业部农业研究局等机构的科学家们通过研究发现,摄入高水平的碳水化合物或能帮助调节机体中特殊基因的表达,从而帮助降低个体患肥胖、高血压、2型糖尿病和其它代谢性疾病的风险。

      这对于很多人而言或许是一个好消息,然而坏消息是,大量脂肪的摄入或会降低这种保护效应,而且还会诱发有规律摄入含脂肪食物人群的多种健康问题。研究者Chao-Qiang Lai指出,这对于营养学研究来讲是非常激动人心的,因为其能帮助我们从一个非常重要的名为CPT1A的单一基因的角度来理解均衡营养影响机体健康的分子机制。

      我们不能说所有的碳水化合物都能帮助机体预防2型糖尿病,也不能说避免摄入脂肪就能保护机体免于肥胖,而是均衡摄入碳水化合物和脂肪或许才是有效预防代谢性疾病最佳的方法。这项最新研究中,研究者发现,一个人的膳食习惯或会影响CPT1A基因的活性水平,最终产生正向或负向的健康问题,高水平碳水化合物的摄入或与较低水平的CPT1A基因表达有关,而高脂肪的摄入则与该基因高水平表达直接相关,那么摄入食物如何影响基因的表达以至于最终如何影响机体健康呢?

      以CPT1A基因和本文研究为例,研究者发现其中或许参与了一种特殊的化学标签或修饰,其位于该基因顶部,能调节该基因的表达,这个标签被称之为表观遗传学修饰信号(epigenetic signal),其会根据机体所摄入的食物而变强或变弱,从而诱发机体表达该基因的水平过多或过少。文章中,研究人员对来自美国和欧洲三个人群队列进行研究来调查机体总碳水化合物、脂肪和能量的摄入与其患代谢性疾病之间的风险,后期研究人员还将继续深入研究分析均衡的饮食方式如何帮助有效预防多种疾病的发生。

      实验模型对于理解糖尿病的机理和开发更好的药物至关重要。迄今为止,最常见的糖尿病疾病模型通过使用有毒化合物STZ破坏胰腺中产生胰岛素的细胞。现在,Ume大学和卡罗林斯卡研究所的研究人员提出了新的证据,这些证据对这一模型的重要方面提出了挑战。

      无论是用于基础研究还是作为评估抗糖尿病药物的手段,新研究可能会极大地影响这种广泛使用的模型的应用和解释。

      STZ是一种对小鼠胰腺产生胰岛素的β细胞有毒的药物。当这些β细胞被破坏时,会导致胰岛素产生不足,从而导致人体细胞吸收葡萄糖的能量受限。

      STZ已被用于许多研究中,构建啮齿动物的糖尿病模型,同时已被制药公司广泛用于测试抗糖尿病药的功效。

      产生胰岛素的β细胞组织称为胰岛,这些胰岛分散在整个胰腺中。尽管人们普遍认为该药物主要通过破坏β细胞来诱发糖尿病,但研究人员的结果表明,尽管确实破坏了β细胞,但这并不是糖尿病发展的主要原因。相反,他们使用先进的成像和分子生物学技术显示,绝对绝大部分的β细胞仍然存在,但是不同大小的胰岛受到了不同程度的影响。

      重要的是,研究人员表明,其余受影响的产生胰岛素的细胞失去了身份并转变为更不成熟的状态。这继而导致血糖水平升高和胰岛素细胞损伤。

      分子医学中心(UCMM)教授Ulf Ahlgren说:“这意味着该模型中胰岛素产生细胞的损失很容易被高估。”

      总而言之,这项研究可能会大大影响使用这种常见糖尿病研究模型的先前和新研究的使用和解释。“有趣的是,当通过将健康的胰岛素产生细胞移植到非胰腺部位来使血糖水平正常化时,受影响的β细胞可以至少部分恢复其功能特性。” Ulf Ahlgren说。

      7. Nat Struct & Mol Biol:早发2型糖尿病竟与多种神经变性疾病发生相关 罪魁祸首竟是特殊的淀粉样纤维!

      近日,一项刊登在国际杂志Nature Structural and Molecular Biology上的研究报告中,来自利兹大学等机构的科学家们通过研究首次识别出了与早发2型糖尿病发病相关的蛋白纤维的结构,糊精(Amylin)是一种能调节机体血糖水平的蛋白质,这种小型的肽类激素能聚集并堆积形成淀粉样纤维(amyloid fibrils),即纤维样结构,这些聚集物就是2型糖尿病发生的标志,目前研究人员并不清楚这些淀粉样蛋白的形成是如何诱发2型糖尿病的。

      研究者表示,淀粉样纤维的形成还与其它多种疾病的发生直接相关,包括阿尔兹海默病、帕金森病和亨廷顿氏症等。这项研究中,研究人员利用最新的电镜技术可视化地揭示了这种糊精纤维的结构,研究者推测,这种特殊结构或会使得某些糊精的序列要比其它糊精更容易形成糊精聚集物,而这一特征就是早发2型糖尿病的主要标志。

      文章中,研究人员比较了来自大部分人群机体糊精中的糊精纤维(野生型),并将其与患有早发2型糖尿病患者机体中称之为S20G的遗传突变纤维相比较,通过对数千张图像进行分析,研究者揭示了糊精分子如何聚集形成纤维结构,进而形成一种更为复杂的结构,其中的糊精分子像梯子上的阶梯一样堆叠在一起,同时研究者还揭示了将纤维结合在一起的详细相互作用。

      研究者表示,野生型糊精和S20G版本的糊精所形成的纤维并不相同,所有的野生型纤维在每个横档上都有两个糊精拷贝,而一些S20G纤维也是如此,但重要的是,研究者发现了一种每层都有三个糊精纤维的S20G纤维形式,这就表明,纤维可以形成模板并在其上面能够锁定更多的糊精拷贝,这就可以解释为何S20G的突变蛋白能够聚集地更快,也与疾病的快速发生直接相关了。

      这是一项令人非常兴奋的研究,因为其揭示了更大尺寸的聚集物是如何形成的,而这对于疾病的发生及进展至关重要,如今研究者知晓了疾病会发生,但从来没有搞清楚其是如何发生的,本文相关研究或许能帮助研究人员获得一些研究线G蛋白聚集速度较快,本文研究结果为解释这一现象提供了一定的理论基础,这一点非常重要,其不仅对于理解糊精的聚集,以及对于理解许多淀粉样疾病的发生也非常必要,文章中,研究人员使用低温电镜技术解释了纤维的结构,当蛋白质样本被冷冻后在电镜下进行分析,其分辨率能够达到原子水平。

      最后研究者Radford补充道,对淀粉样蛋白的理解或能帮助后期我们开发针对淀粉样疾病的新型诊断手段和治疗性策略,同时也有望根据患者机体纤维类型的不同开发个性化的治疗手段,本文研究只是寻找对抗淀粉样疾病新方法之旅的开始,随着后期更先进强大技术的介入,相信后期科学家们能够开发出更多治疗该病的新型疗法。

      近日,一项刊登在国际杂志Proceedings of the National Academy of Sciences上的研究报告中,来自百年纪念学院等机构的科学家们通过研究发现,肝脏中缺失一种名为鞘氨醇激酶2(SphK2,sphingosine kinase 2)的特殊酶类或会导致机体出现明显的胰岛素抵抗和葡萄糖耐受不良,这些表现均为早期2型糖尿病的症状,相关研究结果或能帮助研究人员开发治疗糖尿病患者的新型疗法。

      研究者表示,SphK2酶类对于机体血糖调节过程非常重要,利用小鼠模型进行研究后,研究者发现,肝脏中SphK2酶类的缺失会促进脂肪产物鞘氨醇的积累,从而损伤肝脏中胰岛素的功能。

      胰岛素能给脂肪、肝脏和肌肉细胞发送信号来从血液中摄取葡萄糖,而胰岛素抵抗则是指细胞无法对胰岛素产生合适反应,且无法帮助充分地降低机体血糖水平,从而就会潜在诱发2型糖尿病的发生。研究者Qi表示,本文研究结果表明,SphK2酶是机体胰岛素调节过程中的重要参与者,后期我们将会通过更为深入的研究,利用遗传或药理学手段来靶向作用SphK2酶和鞘氨醇从而观察机体的改变,如果能够帮助让机体的血糖水平回到正常,我们或许就有望帮助控制胰岛素抵抗和糖尿病患者了。

      目前大约有180万澳大利亚人群遭受糖尿病的影响,而糖尿病也与患者寿命缩短、失明、截肢、心脏病发病风险增加及生活质量下降等有关;本文研究非常重要,后期研究人员还将基于本文研究结果深入研究开发出新方法来帮助治疗糖尿病并改善患者的生活质量。

      母源性的过重和肥胖会增加个体患妊娠期糖尿病的风险,最近研究人员发现,肠道菌群组成与机体过重和一系列代谢性疾病的发生直接相关,然而研究人员并不清楚是否肠道菌群也参与到了妊娠糖尿病的发生过程中去;日前,一项刊登在国际杂志Gut上的研究报告中,来自图尔库大学等机构的科学家们开展了一项临床试验,旨在调查两种食物补充剂—鱼油和益生菌(含有鼠李糖杆菌HN001和动物双歧杆菌属乳球菌420)对个体患妊娠糖尿病的影响效应。

      这项研究中,研究人员利用基于深度测序宏基因组分析的先进分析和生物信息学方法,分析了来自过重和肥胖女性机体的270份粪便样本;研究者Kati Mokkala指出,宏基因组分析法是新一代的测序工具,其能为研究者提供肠道微生物组成的菌种水平的分辨率分析结果,同时其还能提供细菌基因的相关信息及这些肠道菌群的可能性功能。

      研究者发现,肠道微生物组成及其功能或许并未参与到肥胖和过重女性妊娠期糖尿病的发生中去,此外,当与未患妊娠糖尿病的女性相比,患妊娠糖尿病的女性机体的肠道微生物组似乎并没有任何差异。我们都知道,益生菌能影响肠道菌群的组成,但却很少分析益生菌和鱼油的组合到底是如何影响肠道菌群的,于是研究者将参与者随机分为四组进行研究,即鱼油+安慰剂、益生菌+安慰剂、鱼油+益生菌和安慰剂+安慰剂,这些女性从孕早期开始一直到产后都在服用补充剂。

      有意思的是,本文研究结果表明,鱼油和益生菌的组合能够调节参与者机体肠道微生物的组成,尤其是未患妊娠糖尿病的女性,当然后期研究人员还需要进一步研究来分析妊娠期糖尿病女性的肠道菌群是否更不容易通过食物补充剂来进行修饰或改善。

      此前研究表明,在患有2型糖尿病的啮齿动物中,单次手术注射一种称为成纤维细胞生长因子1的蛋白质可以使血糖水平恢复正常水平并且维持数周到数月之久。然而,对于这种生长因子如何在大脑中发挥作用以产生这种持久益处的了解却很少。明确这种现象背后的机理有助于开发更有效的糖尿病治疗手段。

      华盛顿大学医学院的医学教授,华盛顿大学医学院糖尿病研究所联合主任Michael Schwartz博士说:“直到最近,人们仍未认识到大脑能够正常化糖尿病动物血糖水平的能力。”

      2型糖尿病会影响10%的美国人口。它与肥胖密切相关,并引起严重的健康问题,包括心脏病,视力丧失,肾衰竭,痴呆,难以治愈的感染和神经损伤。这也增加了需要截肢的风险。控制血糖水平可以预防这些问题,但通常难以实现,并且对许多患者而言,这是一个持续的斗争。

      在9月7日《Nature Communications》和《Nature Metabolism》杂志的两篇论文中,研究人员小组描述了大脑对成纤维细胞生长因子1的复杂反应。他们发现了被称为“神经周围神经网络”的细胞外基质组装体,该组装体将参与血糖控制的神经元群融合在一起。研究人员了解到,成纤维细胞生长因子1修复了因糖尿病而受损的神经周神经网。要维持糖尿病的缓解,就需要这种反应。

      丹麦哥本哈根大学的诺和诺德基金会基础代谢研究中心的Tunes Pers博士以及西雅图UW Medicine的糖尿病和肥胖病研究人员Michael Schwartz博士是文章资深作者。

      研究者们首先详细介绍了由位于下丘脑的不同脑细胞类型的成纤维细胞生长因子1处理诱导的基因表达变化。大脑的这个小区域调节许多身体功能,包括血糖,饥饿,食物摄入以及能量的使用和存储。科学家发现,神经胶质细胞不仅提供结构支持,而且有助于组织和调节神经回路活动,其反应比神经元更为强烈。

      研究人员还观察到星形胶质细胞与一部分神经元相关的相互作用产生了增强的相互作用,这些神经元产生了与刺豚鼠相关的蛋白质(称为Agrp神经元)。星形胶质细胞是丰富的星形神经胶质细胞,可滋养神经元并支持其电传递。 Agrp神经元是黑皮质素信号系统必不可少的组成部分,它是控制喂养,体重和血糖至关重要的大脑回路。

      已知Agrp神经元的过度激活会抑制黑皮质素信号传导。这种作用与人和啮齿动物的糖尿病发展有关。研究人员指出,禁止在成纤维细胞生长因子1注入大脑后抑制黑皮质素信号传导,从而可以持续缓解糖尿病。

      对成纤维细胞生长因子1产生强烈反应的其他细胞类型是仅在下丘脑中发现的单核细胞,伸长的,营养敏感的神经胶质细胞。它们对葡萄糖水平正常化的贡献需要进一步研究。

      发表在《Nature Metabolism》上的论文研究了成纤维细胞生长因子1诱导糖尿病缓解的机制背后的结构原理。

      神经周围神经网通过使神经元啮合并束缚它们之间的连接来促进神经回路的稳定性。研究人员想知道与肥胖相关的糖尿病是否与这些神经周围神经网络的结构变化有关,以及是否可以治疗。

      研究小组指出,在2型糖尿病的Zucker Diabetes Fatty大鼠模型中,与血糖水平正常的大鼠相比,下丘脑中的这些网是稀缺的,而在大脑的其他部位,这些网却是正常的。

      单次注射成纤维细胞生长因子1进入大脑后,神经周围神经网的这种损失迅速得以逆转。通过酶消化除去网,阻碍了成纤维细胞生长因子1改善糖尿病的能力。相反,成纤维细胞生长因子1不需要完整的神经周围神经网来影响食物摄入。

      这些发现确定了神经周神经网是成纤维细胞生长因子1诱导的持续糖尿病缓解的关键靶标。研究人员推测,也许这些网有助于抑制Agrp神经元的活性,从而促进黑皮质素信号传导。

      研究人员计划继续尝试弥合对成纤维细胞生长因子1的细胞(和细胞外)反应与血糖水平正常化之间的差距。他们希望,这最终有助于开发实现患者持续糖尿病缓解的新策略。(生物谷

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